萎缩性胃炎是一种组织病理学实体，其特征在于胃粘膜的慢性炎症伴有胃腺细胞的丢失，并被肠型上皮，幽门型腺体和纤维组织替代。
胃粘膜萎缩是慢性过程的终点，例如与幽门螺杆菌感染相关的慢性胃炎，其他未确定的环境因素以及针对胃腺细胞的自身免疫。
萎缩性胃炎
幽门螺杆菌是革兰氏阴性细菌，定植并感染胃。细菌沿着胃表面上皮和胃小凹的上部滞留在胃的粘液层中，很少出现在较深的腺体中。
这种感染通常是在儿童时期获得的，如果不治疗的话，会在个体的整个生命周期内发展。
宿主对幽门螺杆菌的反应由T淋巴细胞和B淋巴细胞反应组成，然后由多形核白细胞（PMN）浸润固有层和胃上皮，最终吞噬细菌。
随着时间的推移，与细菌和炎症毒性产物释放相关的严重损伤会对胃上皮细胞造成损害，导致细胞丢失或胃萎缩。
萎缩性胃炎
一项研究支持了观点，即由于在慢性萎缩性胃炎的晚期清除了感染，幽门螺杆菌和慢性萎缩性胃炎之间的联系被大大低估了这些结果表明，这种联系比迄今为止大多数流行病学研究所估计的要强烈得多。
另一项研究也报道了甘露聚糖结合凝集素等位基因（MBL2密码子54b）与幽门螺杆菌感染的日本患者发生更严重胃粘膜萎缩的高风险相关。
在胃粘膜萎缩的过程中，一些腺体形成肠型上皮，当萎缩性胃炎完全形成时，肠化生最终在整个胃粘膜的多个病灶中发生。
其他腺体被纤维组织取代，导致固有层扩张 胃体中胃腺的缺失或胃体萎缩会减少壁细胞的数量，从而导致胃酸分泌水平下降和胃pH值升高的功能性改变。
次氯酸钠或氯化钠会升高血清胃泌素水平，从而增加神经内分泌肿瘤的发生风险研究还表明，适量饮酒可能通过促进幽门螺杆菌清除与萎缩性胃炎有关。
萎缩性胃炎
幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的进展有两种主要的形态，具有不同的临床病理后果。
首先是胃窦型胃炎。主要局限于胃窦的炎症是以胃窦为主的胃炎的特征。消化性溃疡患者通常会发展成这种类型的胃炎，这是西方国家最常见的模式。
二是多灶性萎缩性胃炎。累及胃体、胃底和胃窦，逐渐发展为胃萎缩（即胃腺缺失）和肠型上皮部分替换胃腺（肠化生）是多灶性萎缩性胃炎的特征。
个人发展到胃癌和胃溃疡通常有这种类型的胃炎。这种幽门螺杆菌相关的慢性萎缩性胃炎在发展中国家和亚洲更为常见。慢性萎缩性胃炎为什么与幽门螺杆菌密切相关？越严重越可能发生胃癌？
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