稳定型心绞痛的治疗包括消除或控制特定的冠状动脉危险因素、实施生活方式改变以降低冠状动脉疾病的风险、控制诱发因素和开具适当的抗缺血药物。
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1、硝酸盐
血管内皮曾经被认为仅仅是将管腔与血管壁分开的被动屏障，它积极参与对有害环境刺激的反应。
这些防御机制包括释放内皮衍生松弛因子 (EDRF)，现在已知它是一氧化氮。一氧化氮使血管平滑肌松弛，并抑制血小板聚集和粘附。各种形式的硝酸盐疗法提供一氧化氮的外源性来源。
硝酸盐是有效的静脉扩张剂，在较高剂量下，它们也是动脉扩张剂。硝酸盐诱导的静脉扩张导致静脉回流心脏减少，从而降低左心室壁应力，从而导致心肌需氧量减少。
狭窄血管的扩张以及冠状动脉内侧支动脉的扩张增加了流向缺血心肌的血流量。硝酸盐也被证明可以缓解冠状动脉痉挛。
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2、钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂是一组不同的化合物，可阻止钙进入心肌和平滑肌细胞，导致肌肉松弛和血管扩张。一些钙通道阻滞剂还对窦房结和房室结产生抑制作用，导致心率减慢。
钙通道阻滞剂分为三个结构类别：罂粟碱衍生物（即维拉帕米）、苯并噻氮平衍生物（即地尔硫卓）和二氢吡啶类（例如硝苯地平）。
每一类药物都会不同程度地影响脉管系统、心肌和传导系统。外周脉管系统的扩张是二氢吡啶的主要作用。这可能会引起反射性心动过速，使用长效化合物通常可以将其减至最低。
相比之下，维拉帕米（一种罂粟碱衍生物）会导致心率减慢和收缩力下降。地尔硫卓的特性介于其他两类药物之间。
三类钙通道阻滞剂均已证明可有效减少无症状和明显缺血。心率减慢、收缩力下降和后负荷减少都有助于降低心肌需氧量。冠状动脉扩张可改善氧气输送。很少会发生冠状动脉窃血，并可能加剧心绞痛。
在给左心室功能受损的患者开任何负性肌力药时需要谨慎。二氢吡啶类对收缩性的影响最小，在这种情况下似乎更安全。
特别是，氨氯地平和非洛地平已被证明对代偿性充血性心力衰竭患者是安全的。与β受体阻滞剂一样，钙通道阻滞剂应逐渐停用以避免反弹效应。
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3、β-肾上腺素能阻滞剂
β-肾上腺素能阻滞剂已被证明可有效减少有症状和无症状缺血发作的频率以及稳定缺血患者的心脏事件发生率。
它们通过阻断测试发挥它们的动作和β2对心肌和平滑肌细胞上的受体。抑制心肌上的 β 受体会降低心率（尤其是在运动期间
初始滴定 β 受体阻滞剂剂量以达到每分钟 50 至 60 次的静息心率是药物起作用的良好迹象。进一步调整剂量以消除症状是治疗心绞痛的通常目标。
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