急性胃肠炎是全世界发病率和死亡率的常见原因。
保守估计将腹泻列为全球前 5 名死亡原因，其中大多数发生在非工业化国家的幼儿中。
在工业化国家，腹泻病是所有年龄组发病的重要原因。
病因包括细菌、病毒、寄生虫、毒素和药物。
病毒在影响所有年龄段患者的病例中占很大比例。
在美国，病毒是导致急性肠胃炎的主要原因。
急性胃肠炎
病毒性胃肠炎的范围从与恶心、呕吐、厌食、不适或发烧症状相关的自限性水样腹泻疾病（通常 <1 周）到导致住院甚至死亡的严重脱水。
临床医生在 3 种情况下会遇到急性病毒性胃肠炎。
第一种是婴儿散发性胃肠炎，最常见的是由轮状病毒引起。
第二种是流行性胃肠炎，它发生在半封闭社区（例如，家庭、机构、轮船、度假胜地）或由典型的食源性或水源性病原体引起。
急性胃肠炎
大多数这些感染是由杯状病毒引起的。
三是成人散发性急性胃肠炎，多由杯状病毒、轮状病毒、星状病毒或腺病毒引起。
病毒在人与人之间的传播是通过受污染的食物和水的粪口传播发生的。
一些病毒，如诺如病毒，可能通过空气传播途径传播。
临床表现与肠道感染有关，但诱发腹泻的确切机制尚不清楚。
对轮状病毒进行了最广泛的研究。
轮状病毒附着并进入小肠绒毛尖端的成熟肠细胞。
它们引起小肠黏膜的结构变化，包括绒毛缩短和固有层中的单核炎性浸润。
急性胃肠炎
目前关于轮状病毒导致腹泻病的机制的认识如下：
轮状病毒感染会导致碳水化合物消化不良，它们在肠腔中的积累，以及营养物质的吸收不良和伴随的水重吸收抑制，可导致腹泻的吸收不良成分。
轮状病毒分泌一种肠毒素 NSP4，它导致 Ca 2+依赖的 Cl -分泌机制。
与内源性表达或外源性添加的 NSP4 相关的细胞内钙的动员已知会诱导瞬时氯化物分泌。
形态异常可能很小，研究表明轮状病毒可以从受感染的上皮细胞中释放出来，而不会破坏它们。
病毒附着并进入上皮细胞而没有细胞死亡可能足以引发腹泻。
上皮细胞合成和分泌多种细胞因子和趋化因子，它们可以指导宿主免疫反应并可能调节细胞形态和功能。
研究还表明，其中一种非结构病毒蛋白可能起到肠毒素的作用，通过增加细胞内钙浓度来促进活性氯化物分泌。
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