当向心肌提供氧气和营养的血管之一被阻塞时，就会发生急性心肌梗塞或心脏病发作。当血液凝块滞留在已经被胆固醇沉积物和其他物质部分堵塞的动脉中时，通常会发生这种情况。
结果，由阻塞的血管提供的部分心肌将不再正常运行，这会损害心脏有效抽血的能力。
急性心肌梗塞的发展由三个相互交织的过程控制：动脉粥样硬化，炎症和血栓形成。
冠心病
术语“动脉粥样硬化”是指在血管壁的细胞（即，内皮层）中沉积越来越多的胆固醇。这些沉积物最终形成动脉粥样硬化斑块，该斑块至少部分地阻塞了通过该血管的血流。
胆固醇沉积的过程是动态的，但是胆固醇会同时在血管壁中积累并从血管壁中清除。这些过程以不同的速率发生，并且取决于主要存在于血液中的胆固醇的数量和类型。
例如，高血胆固醇水平，尤其是以一种称为低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C；“坏”胆固醇）的胆固醇形式，促进胆固醇沉积。
相反，一种称为高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C；“好”胆固醇）的胆固醇会促进“反向转运”，从而从脂肪或脂质颗粒中去除胆固醇，然后将其带回肝脏。
人体认为动脉粥样硬化斑块是血管壁内的异物。结果，随着动脉粥样硬化进程的进行，炎症细胞侵入斑块，以攻击该异物。这些炎性细胞可促进进一步的脂质沉积，破坏内皮内膜，并使动脉粥样硬化斑块不稳定，使其易于破裂。
当这样的斑块破裂时，促进血块形成（即，凝结）的各种类型的分子与血液接触。反过来，此过程会促进血栓形成，即在大块菌斑上形成血栓或血栓，这可能会完全堵塞血管。
然而，凝结也是一个高度复杂和动态的过程，涉及许多分子。因此，作为凝血级联反应的一部分，血液中循环的某些蛋白质（例如纤维蛋白原和VII因子）往往会促进血栓形成。
冠心病
相反，其他仅局部起作用的分子（例如组织型纤溶酶原激活物[t-PA]）则可以帮助溶解新形成的血栓，这一过程称为纤维蛋白溶解。
其他细胞和分子也可被吸引到血凝块形成和溶解的复杂过程中。例如，纤维蛋白原和其他促凝分子激活血小板（一种有助于封闭受伤血管的血细胞），并促进血小板在斑块破裂部位聚集。
同样，这种聚集可以增强受影响血管的阻塞。同时，其他物质，例如纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）会抑制纤维蛋白溶解过程。
在大多数情况下，当动脉粥样硬化斑块破裂时形成新的血栓是阻塞冠状动脉和引发心肌梗塞的最后一步。
因此，动脉粥样硬化，炎症和血栓形成的三个过程相互作用以产生临床冠心病。
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