测血糖有两种方式，一种是 餐后血糖，一种是空腹血糖。有证据表明，餐后状态异常，尤其是餐后高血糖是动脉粥样硬化的独立危险因素。流行病学研究表明，餐后高血糖是一个独立的危险因素。
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2型糖尿病是与动脉粥样硬化冠状动脉和脑血管疾病显着增加的风险相关联的。
动脉粥样硬化是一种进行性疾病，其特征在于血管壁对慢性多因素损伤的反应，最终导致形成动脉粥样硬化或纤维斑。内皮功能障碍被认为是动脉粥样硬化的初始阶段。
除内皮功能障碍外，血管壁的平滑肌细胞功能障碍代谢异常包括炎症，氧化应激和神经激素平衡的破坏也发生在动脉粥样硬化过程的早期。
最近有一个新概念，称为“血管衰竭”，它是一种综合的血管功能障碍综合征，从危险因素扩展到晚期动脉粥样硬化性疾病伴有动脉狭窄，最后是血管壁钙化或由斑块破裂或破裂引起的严重血管事件。
餐后高血糖的病理生理学特征是高血糖峰会诱导氧化应激，其与可溶性高级糖基化终产物（AGEs）和脂质过氧化产物结合，充当上游激酶的关键激活剂，导致内皮功能障碍和内皮素的表达。
迄今为止，尚无前瞻性临床试验评估改善的餐后高血糖对糖尿病患者长期预后的影响。鉴于近期有关餐后血糖对总体血糖控制的影响的数据，侧重于整体血糖的这一方面的治疗方法很可能会长期使患者受益。
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传统的糖尿病治疗剂（例如胰岛素和磺酰脲类）主要降低空腹血糖，降低餐后高血糖的效果较差。尽管磺酰脲类药物直接通过β细胞钾通道靶向胰岛素分泌，但它们也可能对禁食和餐后血糖产生影响。
但是，大多数这些药物的药代动力学并不是针对急性胰岛素释放量身定制的，因此它们不能纠正早期胰岛素分泌异。
另一方面，几种药物的药代动力学和作用机理专门针对餐后高血糖症。这类药物包括美格列奈类药物，α-葡萄糖苷酶抑制剂和噻唑烷二酮。
餐后高血糖甚至糖耐量受损可能在动脉粥样硬化疾病的发生和发展中起作用，如初步证据表明，控制餐后高血糖会降低糖耐量受损患者的心肌梗死发生率。
因此，餐后高血糖是导致血管衰竭的非常重要的病理生理状态之一。因此，作为防止血管衰竭的潜在目标，一定要控制餐后高血糖。
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