他汀类药物在降低低密度脂蛋白（LDL）胆固醇水平方面非常有效，低密度脂蛋白是动脉粥样硬化疾病的病因之一。他汀类药物通过抑制HMG-CoA还原酶降低胆固醇，HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的限速步骤。
尽管如此，仍有一些患者对他汀类药物治疗反应欠佳或不能耐受有效剂量，他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇的疗效是可变的。
此外，许多患者由于使用他汀类药物的残余风险而遭受心血管事件的复发。目前迫切需要通过其他机制确定专门针对低密度脂蛋白胆固醇的药物，以及与他汀类药物一起更有效地降低低密度脂蛋白胆固醇。
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人源单克隆抗体evolocumab和alirocumab通过抑制前蛋白转化酶枯草杆菌可辛9型（PCSK-9）的作用发挥作用。PCSK-9是一种与肝脏LDL受体结合时与LDL胆固醇结合的蛋白质。
PCSK-9和低密度脂蛋白胆固醇的复合物一起被带入附着在低密度脂蛋白受体上的肝细胞。这种蛋白与低密度脂蛋白受体+低密度脂蛋白胆固醇一起存在，标志着受体的降解，而受体的降解导致循环中的低密度脂蛋白水平增加，因为低密度脂蛋白受体没有被再循环回肝细胞表面，在那里它将继续把低密度脂蛋白胆固醇带入肝脏和血浆。
值得注意的是，他汀类药物可上调PCSK-9蛋白的合成，作为他汀类药物抑制胆固醇生物合成的反调节反应。诺贝尔奖得主布朗和戈尔茨坦的工作假设了一种与细胞内胆固醇水平相关的反调节机制的潜力。
这一机制被发现是由PCSK-9蛋白介导的，PCSK-9蛋白被认为限制了他汀类药物治疗高胆固醇血症的疗效，并且是平衡他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇疗效的反调节途径。
霍布斯及其同事发现，家庭中天然胆固醇水平较低，冠心病发病率极低。遗传分析将这一特性定位于PCSK-9蛋白的编码基因，从而引发了长达十年的努力，以开发一套新的药物来降低胆固醇。
PCSK-9蛋白功能的丧失，无论是通过遗传特性，还是通过用单克隆抗体如evolocumab和alirocumab阻断该蛋白，当与他汀类药物合用或独立于他汀类药物合用时，可显著降低LDL胆固醇水平。
降胆固醇，如果正在服用他汀类药物降胆固醇，应该首先进行饮食调理。想要停止他汀类药物，可以以逐步停药的方式进行，停服一半。
10天后再化验血液，如果胆固醇，低密度脂蛋白仍然在正常值内，可以剩下的一半他汀类药物停止服用，然后再测试血液指标10天。 此时，胆固醇，低密度脂蛋白可能超过标准，如果超标指数不是很多就继续饮食调理，则会逐渐正常。
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