二甲双胍属于一降低血糖水平的药物。
二甲双胍
二甲双胍的作用基于 3 种机制：
二甲双胍通过抑制糖异生和糖原分解来影响体内肝葡萄糖的产生。这些过程会增加血糖水平。它们的抑制作用与糖尿病治疗中所期望的相反。
二甲双胍增加组织对胰岛素的敏感性。它增加了这些组织对葡萄糖的吸收，从而降低了血糖水平。增加骨骼肌、心脏、肝脏和脂肪组织的胰岛素敏感性尤为重要。
二甲双胍可减少肠道中葡萄糖和其他糖类的吸收。
这种作用导致二甲双胍降低糖尿病患者的空腹和餐后血糖，并减少胰腺产生的胰岛素量。
与其他降糖药相比，二甲双胍不直接影响胰岛素分泌。这使得它比其他糖尿病药物更安全，因为它不会引起低血糖。
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二甲双胍
二甲双胍的抗癌特性
科学家们假设二甲双胍的作用机制不止一种，直接的和间接的作用，它们并不相互排斥。间接方法假设二甲双胍改变了荷尔蒙平衡和新陈代谢，这可能会影响肿瘤本身。
当所用药物的浓度足以在细胞中引起能量应激时，双胍和癌细胞之间会发生直接相互作用。
已证明二甲双胍可降低患癌症的风险并改善疾病后的预后。这种药物干扰 mTOR 激酶通路，其过度激活是恶性肿瘤的特征。
这些既不是新报告也不是假设。二甲双胍在治疗结直肠癌、乳腺癌和妇科癌症方面的有效性已得到证实。
二甲双胍还能减少肿瘤内血管的数量，从而减少其营养，减缓癌细胞的增殖，降低转移形成的风险。它与其他药物协同作用，通过增加孕激素受体和抑制糖基化酶 I 的表达来提高化疗的有效性。
二甲双胍
德克萨斯大学安德森癌症研究中心的研究人员进行了一项研究，其中 302 名糖尿病和胰腺癌患者中的 117 名服用了二甲双胍（通常，糖尿病和胰腺癌经常同时发生）。
结果，服用二甲双胍的组中有 30% 的患者存活了 2 年以上，而对照组（未服用二甲双胍的组）中只有 15.4% 的患者存活了 2 年以上。
结果得出结论，与非二甲双胍治疗组相比，二甲双胍治疗组的死亡风险降低了 32%，因为二甲双胍治疗组的平均寿命为 15 个月，而对照组的平均寿命为 15 个月。平均11个月。
除了糖尿病和抗癌特性外，它还被证明具有抗动脉粥样硬化特性并刺激大脑中新神经元的形成。
此外，它还能降低血液中VLDL和LDL胆固醇的浓度，增加纤维蛋白溶解，从而导致血栓的分解，因此对循环系统有保护作用。
研究表明，二甲双胍治疗可明显降低 2 型糖尿病患者因心血管疾病（如稳定型冠状动脉疾病、急性冠状动脉综合征和心肌梗塞）的死亡率。
至于患者能不能吃二甲双胍抗癌，仍需根据主治医师的专业判断。
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