在大约 5% 的心脏性猝死中，没有发现明显的解剖异常。有些病例是由猝死综合征引起的。
延长的 QT 间期是与突发性心律失常死亡综合征相关的各种实体的共同点。
心律失常
心律失常猝死综合征包括许多临床实体，包括先天性长 QT 综合征、Wolff-Parkinson-White 综合征、特发性心室颤动和冠状动脉痉挛（例如，可卡因中毒）。
一些婴儿猝死综合征病例也被归因于睡眠期间致命的心律失常。
药物（如特非那定）可能会在正常心脏中诱发心律失常；电解质异常（例如，低钾血症或低镁血症）；心肌炎; 和内分泌、中枢神经系统或营养障碍。这些心律失常与心电图 QT 间期延长有关。
另一类常与长 QT 综合征相关的心律失常包括影响心脏离子通道的遗传性基因缺陷。
大约 60% 的家族性长 QT 综合征患者有症状。在这些人中，可能会出现窦性暂停、心率对运动的不良反应和晕厥。
不同离子通道的改变导致不应期异常和心脏起搏细胞复极，促进室性快速性心律失常。
心律失常
当存在时，长 QT 综合征允许识别长 QT 综合征基因的无症状携带者。然而，并非所有有心脏事件风险的基因携带者在心电图上都有异常发现。
迄今为止，已在遗传性长 QT 综合征患者中鉴定出五种不同的基因突变。四种基因形成钾通道，一种形成心脏钠通道。突变导致缺陷蛋白形成异常离子通道，从而减少通过细胞膜的电流并延长 QT 间期。
鉴于心律失常猝死综合征的罕见性质，药物治疗建议大多是轶事是可以理解的。治疗的目标是缓解症状，在许多情况下，治疗后心电图异常会恢复正常。
不同的药物针对不同的离子通道基因突变。β受体阻滞剂和钾补充剂是用于治疗长 QT 综合征的药物。永久性起搏器或自动植入式除颤器也已被采用。
心律失常
预防长 QT 综合征的措施包括避免低钾血症和延长 QT 间期的药物。
未来有望实现“突变特异性药理学”。因此，突变类型的识别可用于确定最佳治疗方法，并且当长 QT 综合征基因的分析从研究实验室转移到社区医学时可能会变得更普遍适用。
总之，遗传性离子通道障碍现在被认为是导致心律失常猝死综合征的原因。
这些疾病包括长 QT 综合征和 Brugada 综合征，在未发现解剖异常的情况下，占心脏性猝死的很大一部分。
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