2型糖尿病的特征是进行性β细胞衰竭。
对于患有这种疾病的患者，进行外源性胰岛素治疗的适应症包括急性疾病或手术，妊娠，葡萄糖毒性，口服抗糖尿病药物的禁忌症或未能达到目标，以及需要灵活治疗。
血糖源自肠道吸收的碳水化合物并在肝脏中产生。绝对和不断增加的血糖水平会刺激胰岛素释放。餐后葡萄糖的摄入量可能比两餐之间的肝脏产量高20到30倍。
1期胰岛素释放持续10分钟，抑制肝葡萄糖生成并促进2期释放，持续2小时并涵盖进餐时的碳水化合物。
进餐之间，持续的低胰岛素水平（称为基础胰岛素）可满足持续的代谢需求。
2型糖尿病
正常的β细胞以线性方式响应血糖水平。禁食后该反应的斜率更陡峭，长期暴露于高葡萄糖水平后该反应的斜率变平。
这种对葡萄糖水平的反应性丧失，在早期可能是可逆的，也被称为β细胞衰竭或葡萄糖毒性。
在2型糖尿病中，缺少1期释放，并且2期释放延迟且不足。在2型糖尿病患者中，正常人发生的进餐时胰岛素释放的急剧增加被延迟，延长且量不足。
在诊断和治疗之前，β细胞会产生过量的胰岛素来适应胰岛素抵抗，但最终β细胞会被淀粉样蛋白替代，胰岛素的产量会下降。
临床上诊断出2型糖尿病后，只有50％的正常β细胞功能得以保留。
尽管通过饮食，运动，二甲双胍（葡萄糖），磺酰脲或胰岛素进行治疗，但该功能仍会随着时间的推移而持续恶化。
2型糖尿病
噻唑烷二酮似乎可以保留妊娠糖尿病妇女的β细胞功能，从而有可能预防或延迟糖尿病的发作。
由于脉动释放模式和半衰期短（六至七分钟），无法根据内源胰岛素水平准确估算β细胞功能。
C肽的水平提供了更准确的估计，C肽是胰岛素产生的副产物，半衰期为30分钟。但是，低的C肽水平无法将几乎已灭绝的β细胞功能与可逆的葡萄糖毒性区分开来。
如果仍保留某些β细胞功能，则可以使用基础胰岛素增强疗法。
β细胞衰竭需要用基底推注胰岛素替代疗法。使用替代疗法进行数周的抢救治疗可能会逆转葡萄糖毒性。替代胰岛素治疗应模仿正常的释放方式。
每天使用一次或两次注射长效胰岛素（即中性鱼精蛋白Hagedorn [NPH]，超柔和的，甘精胰岛素）的基础胰岛素，并在病假期间继续治疗。
餐（或进餐时间）胰岛素，使用短效或速效胰岛素（即普通，阿斯巴甜，赖脯胰岛素）可在进餐时补充碳水化合物，并纠正当前的葡萄糖水平。
2型糖尿病
增强的起始剂量为每天每千克0.15单位，替代的起始剂量为每天每千克0.5单位，可以根据需要增加数倍。
每日总胰岛素需求量的大约50％至60％应该是基础型，而推注型则应该占40％至50％。
进餐时间剂量是指校正剂量加上进餐和运动的预期需求之和。应该从空腹开始，然后是餐前，最后是餐后血糖水平，系统地进行调节。
甘精胰岛素的基础疗法比NPH胰岛素具有更低的A1C水平和更低的低血糖。
推荐阅读：
2型糖尿病治疗指南有3个 方面，但有的患者只顾着服药而忽略胰岛素
心力衰竭能治好吗？左侧心力衰竭和右侧心力衰竭都治好，能延长寿命
